Es una pregunta que muchos se han hecho cuando eran niños. Pero la ciencia, por razones que van más allá de la simple curiosidad infantil, también está interesada en resolver lo que todavía hoy se define como un misterio incompletamente resuelto. Un culpable sin precedentes acaba bajo acusación: se trata de "una bacteria cutánea común, el Staphylococcus aureus, que puede provocar picor al actuar directamente sobre las células nerviosas", explican. Para los expertos, esta es "una pieza importante del antiguo rompecabezas" sobre los orígenes del picor y debería explicar por qué enfermedades comunes de la piel como el eccema y la dermatitis atópica suelen ir acompañadas de una necesidad persistente de rascarse. Los resultados informados por los autores se basan en investigaciones también realizadas en células humanas. La teoría es que el equilibrio de los microorganismos que mantienen nuestra piel sana a menudo se desequilibra, lo que permite que Staphylococcus aureus prospere, explican los investigadores. Hasta ahora se creía que el picor que se produce en el eccema y la dermatitis atópica se debía a una inflamación resultante de la piel. Pero nuevos descubrimientos muestran que este microbio común e insospechado causa picazón por sí solo, desencadenando una reacción en cadena molecular que culmina en la necesidad de rascarse.

"Hemos identificado un mecanismo completamente nuevo: el protagonista es la bacteria Staph aureus, que se encuentra en casi todos los pacientes que padecen dermatitis atópica crónica", dice el autor principal Isaac Chiu, profesor asociado de inmunología en el Instituto Blavatnik de Hms. "Hemos demostrado que la picazón puede ser causada por el propio microbio". Los experimentos han demostrado que libera una sustancia química que activa una proteína en las fibras nerviosas que transmiten señales desde la piel al cerebro. El tratamiento con un medicamento anticoagulante aprobado por la FDA alivió los síntomas y minimizó el daño a la piel. Los expertos, pueden orientar el desarrollo de fármacos orales y cremas tópicas para el tratamiento del picor persistente, que se presenta con diversas afecciones vinculadas a un desequilibrio del microbioma cutáneo, como la dermatitis atópica, el prurigo nodular y la psoriasis. “La picazón puede ser bastante debilitante en pacientes que padecen afecciones cutáneas crónicas. Pero también puede ocurrir en personas sin afecciones subyacentes: basta pensar en esa picazón. Sensación que puedes sentir al usar un suéter de lana. Los autores se centraron en 10 enzimas que se sabe que este microbio libera al entrar en contacto con la piel. Uno por uno eliminaron a nueve sospechosos, demostrando que la enzima llamada proteasa V8 era la única responsable de iniciar la picazón en los ratones. La mecha molecular que lo enciende está en un mecanismo que comienza aquí mismo. Las muestras de piel humana de pacientes con dermatitis atópica también tenían más S. aureus y niveles más altos de V8 que las muestras de piel sana. Los análisis mostraron que V8 desencadena la picazón al activar una proteína llamada Par1, que se encuentra en las neuronas de la piel que se originan en la médula espinal y transportan diversas señales (tacto, calor, dolor, picazón) desde la piel hasta el cerebro. Normalmente, Par1 permanece latente pero, al entrar en contacto con ciertas enzimas, incluida la V8, se activa. Una posibilidad, dicen, es que los patógenos exploten la picazón y otros reflejos neuronales en su beneficio. Por ejemplo, investigaciones anteriores han demostrado que la bacteria de la tuberculosis activa directamente las neuronas vagales para provocar tos, lo que puede permitir que se propague más fácilmente de un huésped a otro.